治疗常见的寒冷

据斯坦福和UCSF的研究人员称，禁用细胞中的单一，明显非临界蛋白质可以复制导致所有常见感冒，脊髓灰质炎和其他疾病的一半的病毒。

根据研究人员在斯坦福大学和加州大学 - 旧金山的研究领导的一项研究，暂时禁用我们细胞内的单个蛋白质可以保护我们免受普通的感冒和其他病毒疾病。

研究结果是在人细胞培养物和小鼠中进行的。

“我们的祖母一直在问我们，”如果你是如此聪明，你为什么不拿出CommonCold的治疗方法？“”博士，博士，微生物学和免疫学副教授。“现在我们有一种新的方式来做这件事。”

在我们自己的细胞中靶向蛋白质的方法也有助于停止与哮喘，脑炎和脊髓灰质炎相关的病毒。

感冒，或非血统相关的上呼吸道感染，是大部分滋扰。他们也是世界上最常见的传染病，估计每年的经济估计为400亿美元。至少有一半的感冒是鼻病毒感染的结果。大约有160种已知类型的鼻病毒，有助于解释为什么感冒不会阻止你一个月后再次获得另一个。使得最糟糕的是，鼻病毒是高度突变的，因此快速发展耐药性，以及避免先前暴露或疫苗所带来的免疫监测。

“我们的祖母一直在问我们，”如果你是如此聪明，你为什么不带着普通感冒的治疗方法？“现在我们有一种新方法来做到这一点。“ - Jan Celette，Ph.D.

在自然微生物学发表的一项研究中，露肤和他的伙伴发现一种方法来阻止广泛的肠病病毒，包括鼻病毒，从培养的人类细胞和小鼠中复制。他们通过在哺乳动物细胞中禁用蛋白蛋白来完成这种壮举，以便复制所有肠道病毒。

Celette与斯坦福和斯坦福教授和斯坦福博士和生物学博士博士学位，佩斯·米德，博士学位，博士，博士，博士股，博士股份，博士，博士，博士，博士，博士，博士，博士，博士，博士，博士，博士，Ph.D.。 Raul Andino，博士，UCSF的微生物学和免疫学教授;和尼沃·克里奇，博士学位，博士学位，博士学位，博士学位，博士学位。牵头作者是前斯坦福大学研究生Jonathan Diep，Ph.D.和斯坦福博士后学者偏航Shin Ooi，Ph.D.和Alex Wilkinson，Ph.D.

众所周知和害怕

最着名和令人担忧的肠病毒之一是Poliovirus。直到20世纪50年代有效疫苗的出现，每年在美国每年拼写瘫痪和死亡数千名儿童。自2014年以来，另一种类型的肠道病毒EV-D68在美国和欧洲暗示了脊髓灰质样疾病，急性皮脂骨髓炎的双年爆发。其他肠病毒可分别引起脑炎和心肌炎 - 脑和心脏的炎症。

像所有病毒一样，肠道病毒轻轻地旅行。为了复制，它们利用他们感染的细胞中的蛋白质。

看看人体细胞中的蛋白质对肠道病毒繁殖是至关重要的，调查人员使用Carette的实验室中产生的基因杂化筛网。它们产生了肠病毒可能感染的人体细胞的培养线。然后研究人员使用基因编辑在每个细胞中随机禁止单个基因。在聚集体中含有所得培养物，细胞缺乏我们基因组中每个基因中的一个或另一个的细胞。

科学家用RV-C15感染了培养物，该鼻病毒已知在儿童中加剧哮喘，然后用EV-C68，涉及急性弛缓性骨髓炎。在每种情况下，一些细胞管理才能生存感染和产卵菌落。科学家能够确定每个生存的殖民地的哪种基因被淘汰出局。虽然RV-C15和EV-D68都均为肠道病毒，但它们是分类学不同的并且需要不同的宿主细胞蛋白来执行其复制策略。因此，编码蛋白质的大多数人类基因也需要茁壮成长的每种病毒类型也不同。但是，少量杀菌基因，其缺席窒息的两种类型的进入细胞的能力，复制，从他们的蜂窝酒店房间拆除，侵入新细胞。其中一个基因，特别是突出。该基因编码一种称为setD3的酶。“对病毒成功显然是必不可少的，但对此知之甚少，”凯特说。

“这使我们希望我们能够开发一种具有广泛抗病患者的药物，而不仅是普通的感冒，而且可能是所有肠道病毒，甚至在我们的细胞中都没有扰乱SetD3的常规功能。” - Jan Celette，Ph.D.

科学家们产生了缺乏SetD3的人体细胞的文化，并试图用几种不同种类的肠道病毒-ev-d68，poliovirus，三种不同类型的鼻病毒和两个菌根克里斯病毒感染，这可能导致心肌炎。这些病毒均不能在SetD3缺陷细胞中复制，尽管所有这些都证明能够恢复SetD3产生能力的掠夺细胞。

与对照相比，研究人员观察到缺乏SETD3的人体细胞内的病毒复制的量度减少了1,000倍。敲除了用各种鼻病毒的人支气管上皮细胞中的SetD3功能，或用EV-D68切换约100倍。

不透水的小鼠

Bieangineed的小鼠完全缺乏Setd3增长，显然是健康的成年人，并且是肥沃的，但它们不受可能导致麻痹和致命性脑炎的两种不同肠道病毒的感染，即使这些病毒直接注射到小鼠的大脑之后。

“与正常小鼠相比，SetD3缺陷小鼠完全不受病毒的影响，”佩内特说。“这是在水中死亡的病毒，而不是题材。”

科学家学习的肠道病毒没有用于SetD3的细胞用于常规酶活性的部分。相反，围绕蛋白质的肠病毒车载推车，其与SetD3分子的不同部分的相互作用，在一些尚不清楚的方式中是它们的复制所必需的。

“这使我们希望我们能够开发一种具有广泛抗病毒活动的药物，而不仅是普通的感冒，而且可能是所有肠道病毒，甚至没有扰乱SetD3在我们的细胞中的常规功能，”凯特说。

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参考：肠道病毒发病机制需要由Jonathan喋，偏航申大井，亚历克斯W.威尔金森，恭E.彼得斯，艾琳福伊，杰夫·约翰逊，詹姆斯Zengel，思源鼎，郭锋翁奥利Laufman，格温多林张主机甲基SETD3， Jouewei Xu，Tracy Young，Erik Versuchueren，Kristi J. Kobluk，Joshua E. Elias，Peter Sarnow，Harry B. Greenberg，RuthHüttenhain，Claude M. Nagamine，Raul Andino，Nevan J. Krogan，或Gozani和Jan E. Celette ，2019年9月16日，自然微生物学.DOI：
10.1038 / S41564-019-0551-1

Celette和Gozani是斯坦福Bio-X和斯坦福母婴和儿童健康研究所的成员，以及斯坦福科学H的教师研究员。 Gozani是斯坦福癌症研究所的成员。

其他斯坦福共同作者是克里斯汀彼得斯的研究生;博士后学者James Zengel，博士;思源丁，博士，医学胃肠病学和肝脏患者;基本生活研究科学家郭峰博士;前访问研究学生Kristi Kobluk，DVM;约书亚伊莱亚斯，博士，化学和系统助理教授; Peter Sarnow，Phd，微生物学和免疫学教授; Harry Greenberg，MD，胃肠学教授和肝病学教授和微生物学和免疫学;和Claude Nagamine，博士，DVM，比较医学副教授。

Chan Zuckerberg Biohub的研究人员和VA Palo Alto医疗保健系统也促成了这项工作。

斯坦福的微生物学和免疫学和生物学部门也支持了这项工作。