【32页珍藏版】mmol病因及发病机制（一）

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1、,低钾血症,概述,1 2,3 4 5,病因及临床表现,补钾治疗的注意事项,概述,低钾血症是指血清K+3.5 mmol/L。 （正常人体内血清K+3.5-5.5mmol/L）。轻度低钾血症：3.0-3.5mmol/L；中度低钾血症：2.5-3.0mmol/L；重度低钾血症：2.5mmol/L。然而，血清钾的降低并不一定表明体内钾缺乏，而只是细胞外液中钾浓度的降低。当存在全身性钾缺乏时，血清钾不一定会降低。因此，临床判断应结合病史和临床表现。慢性低钾血症常伴有体内K+总量的减少。 ,病因病机,一、钾摄入不足：正常饮食中的钾含量远高于身体维持钾平衡所需的钾含量，单纯的膳食钾摄入很少导致钾摄入不足

2、钾血症，仅见于长期饥饿、神经性厌食、腹泻、吸收不良、因疾病治疗或手术（如消化道出血、急性胰腺炎等）长期禁食的患者。 . ,二、钾排泄过多，1、非肾性流失和出汗过多；胃肠道丢失，见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘和持续胃肠减压，除直接丢失外，上述原因可引起继发性醛固酮升高，导致尿钾升高，同时呕吐、过量胃引流可引起代谢性碱中毒，加重低钾血症。 2、 肾功能减退导致醛固酮类物质分泌增加（原醛、继发醛、库欣综合征等）；急性肾损伤和多尿，长期使用保钾利尿剂和渗透性利尿剂；糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及使用大剂量青霉素。其他：先天性肾小管病变：Liddle 综合征、肾小管酸中毒、Ba

3、rtter综合征、Gitelman综合征等一些药物如氨基糖类抗生素、两性霉素B、顺铂等，三、钾离子过多进入细胞，代谢性碱中毒促进钾离子进入细胞和尿钾排泄增加；大量注射葡萄糖，尤其是与胰岛素联合使用时； ，是常染色体显性遗传，常由高糖、高钠饮食、周期性麻痹和运动引起；大量细胞产生，此时需求增加，如应用粒细胞集落因子治疗中性粒细胞减少症；应用维生素 B12 治疗巨幼细胞性贫血；大量输入低温储存 低温储存时红细胞中钾离子的损失可达50%以上。 ，临床表现，低钾血症主要累及心脏和肌肉，可引起心血管、肌肉、神经、消化道和内分泌等多系统功能障碍。临床表现及血钾下降率

4、度数、度数等电解质和酸碱平衡紊乱会先关闭。当伴有严重的细胞外液减少时，低钾血症的症状有时并不明显，并被脱水和缺钠的症状所掩盖。当脱水得到纠正时，血钾被稀释，就会出现低钾血症的症状。 只有当血钾3.0mmol/L时才会出现症状。 ，心血管，对洋地黄毒性的耐受性降低，心肌兴奋性增加，心律失常，加重心力衰竭，甚至心脏骤停。典型心电图改变：早期T波变平，U波明显，QT间期延长；进一步表现：S-T下移、QRS群增宽、PR间期延长、低钾血症心电图表现，当血钾逐渐降低时，心电图有进行性ST段下降，T波由直立变为平坦，双向或倒置， U波逐渐增大，T-U合并。当血钾浓度降低时

5、到3mmo1/L，U波开始增大。当血清钾低至约2.5 mmol/L时，T-U完全融合表现为“驼峰”。 、肌肉、低钾血症可引起骨骼肌和平滑肌收缩力下降，表现：肌肉无力、肌肉疼痛和痉挛等；进一步加重会导致瘫痪、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能障碍表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性肠梗阻、便秘和尿潴留。 , 血清钾2.0mmol/L时可能出现中枢神经系统、冷漠或易怒、嗜睡、意识模糊和定向障碍。 、肾、长期低钾血症可导致低钾性肾病；低钾血症在集合管钠Na+-K+交换减少，NA+-H+交换增加，导致H+排泄增加，引起代谢性碱中毒。此外高钾血症症状，低钾血症常伴有低钾血症

6、低氯血症、低氯血症可引起肾小管对HCO3-重吸收增加，加重代谢性碱中毒。肾小管功能受损、多尿甚至肾源性尿崩症；另外，低钾血症可加重高血压、肝性脑病，减少胰岛素和醛固酮分泌，增加肾素分泌。 ，治疗低钾血症，补钾，轻者可吃富含钾的食物，如果汁、牛奶、柑橘、香蕉等，或口服含钾药物。 , 严重者需用药物补钾。除了口服补钾外，静脉补钾也可以是积极的。 ，在积极补钾的前提下，完善相关检查，明确低钾血症原因，积极治疗原发病。积极治疗原发病，伴有以下情况需紧急处理，可导致心律失常，甚至室颤心搏骤停、严重低钾血症（2.0mmol/L）、心脏病等应用在洋地黄药物和低钾血症的情况下心肌对洋地黄敏感

7、性生活增多，诱发室性心律失常、急性心肌梗塞、呼吸肌麻痹、糖尿病酮症酸中毒，发展和加重洋地黄中毒。低钾血症可导致骨骼肌收缩力下降，加重呼吸机麻痹。大量补液稀释了钾离子的浓度，使用胰岛素促进钾离子进入细胞。低钾状态的肝性脑病会引起血氨浓度升高，肝性脑病，促进糖原代谢。钾离子进入细胞。使用胰岛素和受体激动剂，钠钾ATP酶的激活需要镁离子的参与，低镁血症会加重低钾血症，重度低镁血症，补钾，口服补钾：轻度低钾血症及能进食者，首选口服补钾静脉补钾：最常用的补钾方法，中重度低钾血症或不能进食的患者，需要静脉补钾。静脉补钾最好用无糖或低糖葡萄糖溶液稀释。超声雾化补钾：一种紧急、快速的补钾方法，尤其适用于严重低血症

8、钾或必须控制液体摄入的患者。补钾保留灌肠：补钾效果与静脉补钾相同，无需严格限制药物浓度和液体摄入量。微泵补钾：中重度低钾血症，在不增加补液量的情况下，将高浓度钾离子均匀输注到体内不会增加心脏负担，避免突然大量输液高钾血症引起高钾血症。 ,静脉补钾的原理，1.补钾浓度小于0.3，中央静脉小于3。（这个浓度是指KCL的浓度，即用量1000ml液体中KCL的量不超过3g），2.补钾速度不宜过快，一般每小时不超过10mmol（0.75g）或每分钟不超过80滴。 ,3.见尿补钾，尿量超过40ml/h后才能补钾。 ,4.避免直接静脉注射。 , 补钾种类，氯化钾含钾13.4mmol/

9、g，钾含量高，可口服和静脉注射；缺点是对胃肠道的副作用大，还会引起血氯加重酸中毒，所以不适合酸中毒和高氯血症的患者。 ，柠檬酸钾含钾9mmol/g，柠檬酸经肝脏代谢生成碳酸盐，可同时纠正酸中毒，但肝功能明显受损时不宜使用。 ,谷氨酸钾含钾4.5mmol/g，适用于肝功能衰竭患者。 ,天冬氨酸钾镁含有钾3.0mmol/g和镁3.5mmol/g，天冬氨酸钾镁能促进钾离子进入细胞，镁离子和钾离子有协同作用有利于纠正细胞内低钾血症，尤其适用于低镁血症患者。 ,补钾常规须知，1、正常成人每日生理需要量：3-4g（75-100mmol）。 2、人体每天的钾排泄量约为

10、75mmol（约3g），主要经肾脏、皮肤和粪便排泄。肾脏排钾的特点：“多吃、少吃、少排、不吃就排出”3、每1000mol液体中钾的含量不应超过40mmol/L，即1000ml液体加氯化钾不超过3g（外科科学第五版第17页），验证40mmol乘以氯化钾74.5的原子量等于3g氯化钾，所以1000ml液体氯化钾不能超过3g，这是一个长期的共识，完全正确，通常是静态的让我们不要通过降低钾浓度来超越这个雷池。 4、补钾补氯化钾5、1g氯化钾约含0.53g钾； 1g氯化钾含13.4mmol钾5、临床上很难判断缺钾程度，根据血清测量结果计算补钾的方法也不是很准确实用。通常采用分期补钾、边补边监测的方法。

11、 方法。 ，补钾方案（以氯化钾为例），参考内科第7版，轻度缺钾：血钾3.03.5mmol/L，可补钾100mmol（相当于至氯化钾8.0g），中度缺钾：血钾2.53.0mmol/L，可补钾300mmol（相当于氯化钾24g），重度缺钾钾：血清钾2.02.5mmol/L，可补500mmol钾（相当于40克氯化钾）注意：这些钾不是一天补的，要分3次或四天。因此，临床上有一个补钾理论3、6、9，即：轻度缺钾每天补充氯化钾3g，中度缺钾每天补充氯化钾6g，中度缺钾补充氯化钾9g a一天，如果患者不能进食，则应添加每日生理需要量，即添加氯化钾6g；如果患者能进食，则应酌情增加生理要求。 , 推荐静脉补钾

12、，初出茅庐的方法：加1000ml液体到10%kcl 30ml，优点是安全，大静脉可以用，缺点是补液量大8ml /h，优点是安全，可以用大静脉，补液量少，但补钾量不多。完美的方法：10%kcl 15ml微量泵加到35ml液体中，8-20ml/h，安全，补液量小，补钾量大，刺激血管一般需要中央静脉，心电图监测是必要的。爬峰法：10% kcl 30ml微型泵加20ml液体，10-50ml/h，氯化钾0.74g/h -3g/h（极值），必须心电监护，每小时测一次血气, 每小时测量一次电解质，并提供救援药物。天上飞仙的方法：1

13、0% KCL 原液被手动缓慢推入中央静脉。 、补钾氯化钾、1、氯化钾、柠檬酸钾、醋酸钾、谷氨酸钾、天门冬氨酸钾镁等可用于临床补钾，但由于氯化钾价格便宜，副作用大小，考虑补氯。它常用于古代诊所。因此，补钾并不意味着没有氯化钾。 2、K 的分子量为 39.KCL 的分子量为 74.5。 100 毫摩尔钾和 100 毫摩尔氯化钾所含的钾量与 3.9g 相同，但 1g 钾和 1g 氯化钾所含钾量不同（1g 氯化钾大约含有 0.53g钾）3、临床上补钾换成国际单位缺钾75mmol（3g），若用氯化钾补，则为75X74.5=5589mg=5.6g（简单记忆大概是缺钾的克数乘以2）；如果用醋酸钾的话）补起来大概是7g；如果你使用

14、柠檬酸钾的补充量约为8g；如果用谷氨酸钾补17g左右，4、单纯肠外营养不能进食的患者常规生理补钾3g左右，10氯化钾60ml左右。所以补钾和补氯化钾不是一回事。氯化钾只是常用的钾补充剂之一。不要将钾补充剂与氯化钾补充剂混淆。 , 补钾注意事项, 补钾也要根据病因, 治疗: 如纠正碱中毒, 改用保钾利尿剂等。 合并低镁血症时: 同时纠正低镁血症, 否则低钾血症难纠正。应使用氯化镁或乳酸镁代替硫酸镁，因为硫酸根会增加肾脏对钾的排泄。钾离子进入细胞是一个缓慢的过程，需要15个小时才能平衡细胞内外的钾离子。所以补钾后会出现一过性高钾血症或钾浓度暂时升高到正常水平，然后又会出现低钾血症，需要密切监测。钾浓度

15、度数。血清钾监测非常重要，对于严重低钾血症患者，治疗期间应每 3-6 小时监测一次。如果患者伴有休克和少尿，应先输注晶体液和胶体液，尽快恢复血容量；尿量超过40mlh后，应给予静脉补钾。富含钾的食物，钾代谢，钾代谢的含量和分布，体内钾的动态平衡，影响钾的分布和排泄的因素，钾的含量和分布，人体含钾约2g/kg 大部分钾（约占总量的90%）存在于细胞内，细胞内钾约占7.6%，而细胞外液中仅存在约1.4个钾。总钾的70%存在于肌肉组织中，10%存在于皮肤和皮下组织中，其余分布于脑和内脏器官中。 ，体内钾的动态平衡，正常人每天需要2.5-3.0g。钾排泄的主要途径是尿液，约80%-90%通过尿液排泄

16、肾脏随尿排出，肾功能良好时口服不会引起血钾异常升高。粪便和汗液中钾的排泄量约占总排泄量的10%。腹泻和长期食欲不振是低钾血症的重要原因。钾的排泄以“多吃、多吃、少吃、不吃排出”为特征，影响钾的分布和排泄的因素、一、物质代谢、糖原合成与分解、血浆K+被转移到糖原合成中。参与细胞内糖原合成，导致血钾浓度降低；相反，当糖原分解时，细胞内的K+被转移到细胞外，导致血钾浓度升高。蛋白质分解和合成 大多数蛋白质在体液中带负电荷。钾可以在蛋白质合成过程中保留；因此，在组织生长或创伤恢复过程中，蛋白质合成和代谢增强，K+从细胞外迁移到细胞内，血清钾降低；当大量肌肉组织因感染和缺氧而受损或蛋白质分解增强时，K+

17、细胞内释放入血，可引起血钾升高。 ,二、体液中的H+浓度酸中毒时，血液中的H+升高，部分H+进入细胞内维持酸碱平衡。为维持细胞内外液电荷平衡，将K+从细胞内外脱除，与H+进行交换；为排酸重吸收NAHCO3，肾小管分泌H+增强，而K+分泌减少，肾脏对钾的排泄减少，故常发生酸中毒。高钾血症。碱中毒时，细胞内的H+转移到细胞外以维持血液的pH值，此时K+从细胞外转移到细胞内；为了保酸排碱，H+的分泌减弱，K+的分泌增强，K+的排泄增加，导致低钾血症。因此，低钾血症常发生于碱中毒。 ，氯化钾注射液用生理盐水还是糖水的问题，说明：5%葡萄糖注射液500ml中加入10%氯化钾注射液1015ml进行滴注（避免直接静脉滴注和推注）。选择5%葡萄糖注射液稀释！缘由：中国医药报2011年5月12日，一篇题为《静脉补钾车管理办法》的文章（大连市中心医院药科张世宏）进行了详细阐述。 ，谢谢大家，