【每日一题】K+3+1H+与电解质有关的规律

复杂水电解质紊乱的最新治疗方法（65页）.ppt

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1、水和电解质紊乱与电解质有关。钠泵与钾氢竞争。钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠。通常， 3 Na+ 被转移到细胞外。 2 个 K+ 和 1 个 H+ 被转移到细胞中。细胞外K+浓度增加或细胞内Na+浓度增加激活钠泵。其他因素：胰岛素和儿茶酚胺能激活钠泵，但作用较弱。代谢紊乱和Mg2+缺乏会导致钠泵活性减弱，导致细胞内高钠血症和低钾血症、低钠血症和高钾血症2K+3Na+1H+和电解质相关规律。当H+的浓度变化不平衡时，H+Na+和K+Na+之间就会发生竞争，转移的总量也会发生变化。这个过程比较慢，需要10多个小时才能完成。 Na+和K+通过浓度梯度扩散进出细胞与主动转移相反，即Na+和K+扩散的增加​​是钠的本质

2、泵活动减弱，主动转运减少。在实际应用中，扩散和主动转移经常被混淆。上述反应也在肾小管中发生，进入肾小管液的离子随尿液排出，调节体内离子含量，约72小时后达到最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。在生理条件下，与电解质有关的有规律的氯离子转移发生在红细胞的内外，伴随着HCO3-的反向运动，从而维持细胞内外的渗透平衡和两者的电中性。细胞内外区域，最终达到输送CO2的目的，这个过程发生得很快。类似的反应也发生在肾小管中，但进入肾小管的离子会随尿液排出，从而调节HCO3-和CL-的含量。这个过程比较缓慢，72小时后达到最大调节水平，也就是习惯上所说的肾功能。补偿与电解质有关的规律，电中性规律，细胞膜内外离子浓度不平衡可产生电位差，但两个区域

3、域中的正负电荷数一般相等，从而保持电中性。酸碱物质本质上也是电解质，即H+带正电荷，H​​O-带负电荷，也必须符合电中性原则。任何一种性质的离子浓度的增加必须伴随着另一种性质的离子浓度的增加或相同性质的其他离子浓度的降低。上述关系涉及到一般电解质离子（Na+、K+、CL-）和酸碱离子如HCO3-和H+，因此不仅影响电解质平衡，而且影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相互影响，也影响电解质平衡和酸碱平衡。影响。急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离子浓度发生变化，但总体保持不变；在慢性离子转移过程中，血液浓度和全身含量都会发生变化。离子之间的必然联系很容易被忽略，往往会补缺补补，造成络合离子的无序或顽固

4、性离子障碍的出现。电解质钠代谢规律总结钠代谢Na+主要来源于饮食摄入和胃肠道分泌物的重吸收。各种消化液的钠含量因情况而异。钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼中。可交换钠参与身体的新陈代谢。钠代谢的调节主要是通过肾脏，调节很厉害，但有一定的滞后性。当钠负荷增加时，从肾脏排出的钠每天可达几十克，而当身体缺钠时，只能排出几十毫克。体内钠的分布 肾脏对钠的调节有很强的调节作用，并具有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般在48小时后达到高峰。饮食中禁盐，前2天肾脏正常排钠，4天后尿量很少。到第四周几乎消失了。当完全停止饮水时，肾脏对水和钠的排泄立即减少，但在脱水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。含水4

5、8小时后，肾小管对钠和氯的吸收明显增强。急性钠丢失和钠的短期增加都容易发生钠离子紊乱。钠离子紊乱的主要病理生理 体液渗透压变化 血容量 细胞体液含量和离子浓度 器官功能障碍，主要是脑细胞作用单位 主要表现为血容量不足或神经精神症状，慢性钠离子紊乱，主要通过代谢功能的改变动作单位和细胞，导致临床症状、神经精神症状或神经肌肉症状。钠血症、急性稀释性低钠血症、慢性稀释性低钠血症、转移性低钠血症、无症状性低钠血症、假性低钠血症、急性失钠性低钠血症 机制：主要见于各种分泌物的急性丢失，大量利尿，只补充不补充电解质，

6、或含量极少的液体，导致Na+大量流失；肾脏补偿作用的滞后，钠离子照常排出。主要是由于细胞外钠离子减少并伴有脱水 病理生理学：血浆渗透压降低 脑细胞水肿 血容量减少 治疗原则：血容量和血浆渗透压迅速恢复 血清钠浓度及神经系统表现 血清钠大于当血钠低于125mmolL，临床表现较轻。当血钠低于125mmolL时，会出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力等症状。当血钠低于120mmolL时，可出现凝视、共济失调、抽搐、昏迷。状态与功能变化的短期结果和有机变化的长期结果有关。轻中度患者急性钠尿性低钠血症治疗：补钠量（mmol）（142-实测值）体重（kg）0.2持续减量。是的

7、循环衰竭患者：严重，需要积极治疗。及时增加显着减少的血浆量，同时给予生理盐水和胶体溶液。氯化钠按上式计算量补充。一般可以先输入23，再根据审核情况确定补充金额。避免在输注开始时使用血管加压药。必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，通过导管注入全血或血浆，然后快速注入500ml生理盐水，可在一小时内完成应急措施在此期间，应根据病史、体格检查和实验室检查，尽可能获得对患者钠缺乏程度的总体估计。可能同时伴有低钾血症，应优先补钾，但强调看尿补钾。高渗盐水是治疗急性钠尿性低钠血症的首选，它可以迅速提高细胞外液的渗透压，将细胞内液中的水分转移到细胞外液中，在补充细胞外液的同时增加细胞内液的渗透压。细胞外液量。循环功能稳定的患者，不要补液

8、速度和血钠水平上升过快，无法防止因快速水分转移而导致脑细胞损伤。轻、中度缺钠或缺钠初期，血钠水平可接近正常，但血钠未必能反映机体缺钠水平。缺钠初期，细胞外液呈低渗状态，水一方面被转移到细胞内，另一方面由肾脏排出，细胞外液中钠的浓度降低较少，可交换钠在骨骼中被调动到细胞外液中，直到达到新的平衡。慢性钠尿性低钠血症 1 通常与急性相似，但更常见且不太严重。多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病慢性化过程中，或长期利尿患者。可交换钠的大量损失。钠泵活性降低高钾血症或（和）机体的缺钾治疗主要是纠正低钠血症，并适当补钾。重症患者需加倍补钠量（mmol）（142-实测值）和体重（kg）0.22才能继续减量。慢性损失

9、钠离子性低钠血症2有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子转移到细胞外，游离氨基酸转移到细胞外，脑细胞内水肿比较轻微。补水的速度不宜过快，否则还可能导致脑细胞和其他细胞脱水和损伤，并可能因离子转移而导致复杂的电解质紊乱。低钠血症导致钠泵活性减弱，细胞内钾浓度降低，体内明显缺钾。如果出现低钾血症，应先补钾，在低钾血症好转的基础上，适当补钠，否则容易出现低钾血症的进一步加重。 3 部分慢性低钠血症患者表现为难治性低钠血症，钠离子持续丢失，尤其是肾小管功能障碍引起的进一步丢失高钾血症症状，在“隐匿性肾小管功能障碍”中容易被忽视。多见于合并慢性低镁血症

10、患有高钾血症、慢性低钾血症、慢性呼吸衰竭或慢性高钾血症的患者。常伴有钠泵活性下降，肾小管重吸收能力下降。因此，应检查和跟踪尿电解质，以弥补持续丢失，并尽量避免任何可能导致肾小管和肾间质损害的因素。注意补充钾、镁离子。钾离子浓度或镁离子浓度降低或低于正常水平，必然伴随钠泵活性减弱，导致细胞内钠离子转运增加，肾小管排泄增加。慢性利钠血症3例重度或难治性患者双补，第一天补23个，次日再补13个，大部分可在2天内得到纠正。使用激素。实际操作要注意：补充速度不能太快。血清钠浓度的增加速度应为每小时12mmolL，否则容易导致脑细胞损伤和功能障碍。因此，有必要经常复查血清电解质浓度。也可以使用经验输入

11、解决方法：上述补钠量大致均匀分布并输入24小时补液中，可保证血钠浓度均匀上升。出现心功能不全或明显稀低钠时，可适当减少补钠量，并相应延长纠正时间。对于需要严格控制输液量的患者，也可以直接选择10%氯化钠溶液通过微量泵注射器进行缓慢静脉注射。跟踪尿电解质。急性稀释性低钠血症1实际上是在心功能不全、肾功能不全、有效循环血容量下降、应激反应、内分泌疾病等疾病的基础上引起水中毒的常见原因。易发生稀释性低钠血症。它通常伴随着钠的重吸收增加，因此尽管存在低钠血症，但身体的钠含量通常会增加。水主要集中在细胞内液中，容易出现脑细胞水肿和颅内压升高，常出现精神和神经症状；明显的凹陷性水肿或

12、肺水肿。水肿严重的患者，也可出现细胞外液明显增多，此时更易诊断。急性稀释性低钠血症2多为医源性，预防为主。有明显诱发因素时，应注意控制输液量和水盐比。必要时可适当使用利尿剂。一旦发生，必须严格限制饮水量，并在适当补充高渗氯化钠的基础上进行利尿。断水后，除尿量外，每日净水排泄量（500ml、350ml、100ml）分别为300ml、650ml。注意禁止饮用纯净水，忽略食物中禁止饮水 为保证饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食 急性稀释性低钠血症 3 补钠和利尿剂高渗氯化钠可快速缓解细胞外液呋塞米等袢利尿剂抑制CL-和Na+、K+的吸收而产生利尿作用，即适当的电解质浓度

13、是利尿的先决条件。氯化钠的摄入应以口服或鼻饲为主，严格控制静脉补充速度，氯化钾也要适当补充。渗透性利尿剂可减少氯化钠补充，但血容量迅速增加，同时导致稀释性低钠血症暂时增加，可能引起或加重心功能不全，应慎用。慢性稀释性低钠血症与急性患者有一定的相似性，常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全或肝硬化腹水患者。脑水肿的程度和临床表现也比较轻微。其治疗也不同于急性患者的重点。应以严格控制饮水量、缓慢利尿、适当补充Na+、K+为主，否则易导致复杂疾病。它常与慢性钠尿性低钠血症并存。转移性低钠血症 假性低钠血症是指血浆中某些固体物质增多，单位血浆含水量减少，而Na+只能溶于水，其结果

14、 导致血浆 Na+ 浓度下降。如果除去这些固体物质，Na+浓度就会恢复正常。常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10gL，或总蛋白量大于100gL，应考虑假性低钠血症的可能。这种类型的低钠血症不需要治疗。严重的血液净化。无症状性低钠血症主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病，又称消耗性低钠血症。一般不需要治疗，随着原发病的好转自然好转。病理状态的变化也必须得到适当的管理。慢性心功能不全、低钠血症、稀释性低钠血症、稀释性低钠血症合并低钠血症 低钠血症忽略了速尿或氢氯噻嗪等利尿剂通过抑制CL-和Na+的吸收而产生利尿作用，CL-和Na+的真假缺乏必然导致利尿

15、 效果减弱，水肿加重。在利尿的基础上，补充氯化钠，保证血Na+浓度逐渐升高，可使大部分所谓的“难治性心力衰竭”患者得到较好的改善。治疗原则：严格控制饮水量，一方面补钠，另一方面利尿，使Na+浓度维持在或接近正常下限。慢性低钾血症合并低钠血症的实质是缺钾伴转移性低钠血症，或合并缺钠。正常情况下，随着氯化钾的加入，血钾水平升高，钠泵活性增强，钠离子从细胞内转移到细胞外，血钠浓度可逐渐恢复正常。严重低钠血症患者，适当补充钾离子，低钠血症也可得到不同程度的改善。要使血钠恢复正常水平，也应适当补充钠离子，但要避免钠离子过多。多摄入或输入，否则会加重低钾血症。慢性低钾血症

16、并发低钠血症和轻度低钠血症，只需补钾即可。若低钾血症合并中度低钠血症，以补钾为主，需少量补钠。低钾血症合并严重低钠血症应同时补钠、补钾，以补钾为主。单纯性低钠血症，血钾浓度在正常中间或偏低水平，应补钾补钠。低钠血症伴有高钾血症，补Na+会自然纠正高钾血症，不宜用利尿剂纠正高钾血症。对于低钠血症患者，只要血钾浓度低于4.5mmolL，应补充钾离子“难治性低钠血症”和“难治性低钾血症”慢性钾、钠、镁等药物对肾小管造成损害功能，降低重吸收能力，尿中排出大量钾、钠，需增加补充量。随着电解质水平逐渐恢复正常，肾小管功能也会逐渐恢复正常。应定期检查 24 小时

17、时的尿电解质排泄。通过肾小管排泄的“隐匿性”额外损失得到补充，补充时间应显着延长。慢性高碳酸血症伴低钠血症 慢性高钠血症、稀释性低钠血症和转移性低钠血症的混合型。易发生难治性低钠血症。主要原因：利尿剂的应用增加了Na+的排泄，减少了摄入，水潴留，肾小管代偿性排泄CL-增加。补充氯化钠时，Na+的排泄也相应增加，即肾小管保钠作用减弱。由于 pH 值恢复，低钾血症与离子转移有关。主要是纠正低钾血症和碱中毒。除补充氯化钠外，适当补充谷氨酸钠。高钠血症1 急性高钠血症 慢性高钠血症 高钠血症 急性高钠血症 慢性高钠血症 转移性高钠血症 高钠血症 急性高钠血症 钠血症主要是细胞外液中钠离子的紊乱，常伴有血容量增加

增加

18、以利尿为主，适量加水。浓缩型高钠血症其实就是脱水，主要是补充水分。转移性高钠血症需要纠正高钠血症的主要原因而不是利尿。慢性高钠血症患者，由于机体有一定的适应和代偿，纠正速度不宜过快，否则易出现脑功能障碍，甚至器质性损伤。难治性高钠血症导致低钠血症伴水肿。体内钠含量高，非尿失水量大且快。压力状态，以及不受控制的钠摄入（食物）或输入（生理盐水或5%糖盐水），颅内高压或其他内分泌疾病的损害，严格限制所有钠的摄入（特别是食物摄入），利尿剂，利尿剂严重引起的高钠血症糖尿病患者感染 血糖显着升高是高钠血症的根本原因：应激反应、组织细胞对胰岛素的敏感性降低、分解代谢增强、糖原合成能力下降，

19、 需要足够的能量供应，不能限制饮食。高血糖会产生浓缩的高钠血症，并伴有一些钠损失。高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量脱水，进一步加重浓缩性高钠血症。糖尿病及老年人易合并肾小管浓缩功能下降，导致钠排泄过多高钾血症症状，加重浓缩性高钠血症。抗感染或降糖等输液治疗往往有意或无意增加钠离子输入，加重高钠血症。应控制血糖，增加补液，限制钠离子输入。血糖、电解质检查：每2小时检查一次，病情稳定后减少检查频率。严重肺部感染或急性肺损伤合并高钠血症多为混合性高钠血症，输液治疗时大量失水。经常使用有意或无意输注生理盐水或5-糖盐水。补充是主要的。血容量提高后，一方面需要补液，另一方面

20、面部利尿剂。老年人脑血管意外并发高钠血症，容易影响下丘脑和垂体的内分泌功能，导致肾钠排泄减少。老年人肾小管功能大多下降，调节钠离子的能力下降。常与气管切开相结合，增加气道失水。在血钠升高的情况下，口渴中心的丧失或不敏感不能增加水的摄入量。常用渗透性利尿剂，失水量大于电解质。钠离子的摄入（普通饮食或鼻饲）和输入往往不能有效控制鼻饲的高蛋白饮食，容易出现浓缩性高钠血症。并发症或并发症较多，故常出现混合性高钠血症。老年脑血管意外并发高钠血症，应以预防为主。应经常检查电解质、血糖、肝肾功能，适当控制钠和水的摄入量，避免血钠快速升高，保持血钠水平在正常低水平。限制是适当的。一旦发现血钠水平处于正常上限，应及时处理，

21、否则会出现高钠血症。钾离子的代谢 钾离子的正常代谢特征 K+占细胞内总阳离子的98%，主要呈结合状态，K+直接参与细胞内代谢；维持神经肌肉组织的静息电位，钾离子也直接影响酸碱平衡的调节。主要来自饮食和胃肠道分泌物。正常饮食的钾含量非常丰富，消化液的钾含量也非常多。消化液流失和饮食不良是低钾血症的最常见原因。没有有效控制饮食，就不容易控制高钾血症。身体对K+的调节主要是通过两个环节：一是细胞内外的转运，进入血液的钾约有80%进入细胞，但速度较慢，15小时左右达到平衡；另一种是通过肾脏重吸收和分泌，但肾脏调节K+的能力较弱且较慢，约72小时达到高峰。无论是细胞内外对K+的调节，还是肾脏对K+的调节，

22、必须伴随其他电解质离子和酸碱离子的变化。低钾血症、急性失钾性低钾血症、慢性失钾性低钾血症、转移性低钾血症、稀释性低钾血症、急性失钾性低钾血症等与低钠血症并存。对机体影响广泛，主要影响运动神经骨骼肌、心脏传导组织心肌、自主平滑肌的电活动；它还影响细胞代谢和离子转移，表现为骨骼肌溶解和肾小管功能障碍。钾离子对身体的影响与是否缺钠有关。急性失钾性低钾血症和低钾血症常有明确的基础疾病或诱发因素。因此，应以预防为主，注意补钾。首先，尽量排除致病因素，尽快恢复正常饮食。一旦发生低钾血症，

23、根据体液比例补充。由于细胞内外钾的交换需要15小时左右才能达到平衡，一般第一天加23次，次日加13次，要控制补液速度，开始速度快一点，然后放慢速度，使液体在 24 小时内。输入相当均匀。一般选用氯化钾溶液。血K+浓度正常后，需补充氯化钾数日。严重低钾血症患者应增加补钾，同时给予氯化钾和谷氨酸钾。口服保钾利尿剂和 ACE 抑制剂也可能是合适的。当血清钾离子浓度低于正常水平，动态随访呈下降趋势时，往往意味着体内缺钾，尤其是老年人或服用洋地黄的患者，必须补钾。慢性失钾性低钾血症 机体有一定的适应和代偿，主要表现为轻度代谢紊乱或组织器官损害，临床症状较轻，多表现为乏力、食欲不振、多尿及肾小管等。

24、“隐匿性”损伤，所以治疗期间补钾不需要太快，一般每天提高血K+浓度0.20.4mmol。 “隐匿性肾小管功能障碍”引起的钾离子丢失很容易被忽视。因此，补钾后血钾升高不明显的患者应进行常规检查和尿电解质的随访。转移性低钾血症主要见于原发性钠泵功能（周期性低钾性麻痹）和各种原因碱中毒的患者，或胰岛素和高渗葡萄糖患者。处理原发病或诱发因素。慢性高碳酸血症伴低钾血症应控制通气以避免“过度通气”和碱中毒。由 pH 值升高（正常或高于正常值）导致的严重低钾血症需要快速减少通气以将 pH 值恢复到接近治疗前的水平。慢性低钾血症并发低钠血症应以钾离子为主。随着钾离子的恢复，钠离子浓度自然会升高或恢复正常。

25、总是。治疗低钾血症的注意事项 各种电解质离子或非电解质颗粒之间的相互作用，例如静脉推注高渗葡萄糖溶液或生理盐水，可能会暂时降低中度至重度低钾血症中的血清钾浓度 Na+ 应避免摄入或输入，否则应避免难治性低钾血症will occur, and magnesium ion deficiency will easily lead to refractory hypokalemia, so magnesium ion supplementation should also be noted. Patients with oliguria and anuria generally do not supplement potassium, unless severe hypokalemia, because the serum potassium concentration can be increased by 0.3mmolL on the first day of anuria, potassium chloride and glutamine should be given at the same time. Potassium acid. Arginine hydrochloride supplementation is not appropriate for hypokalemic alkalosis. Severe or refractory hypokalemia should be appropriately used aldosterone antagonists and ACE inhibitors. hyperkalemia acute potassium hyperkalemia chronic potassium hyperkalemia metastatic hyperkalemia concentrating hyperkalemia acute potassium hyperkalemia hyperkalemia is mainly caused by potassium ion

26、Excessive intake or input, decreased renal excretion of potassium, or tissue destruction. It has a wide range of effects on the body, mainly affecting the electrical activity of motor nerve skeletal muscle, cardiac conduction tissue myocardium, autonomic smooth muscle, etc. It also affects cell metabolism and ion transfer, manifested as renal tubular dysfunction, acid-base disorder and other electrolyte ion disorders. . There are many clear precipitating factors, and comprehensive measures should be taken to prevent the disease, including intravenous application of Ga2+ and Na+ to counteract the effect of K+ on the heart, and Na+ can also promote the transfer of K+ into cells; supplementing alkaline solution promotes the formation of K+.转移; intravenous administration of glucose, insulin, and administration of essential amino acids to promote anabolism and transfer of K+ into cells. Use diuretics to promote the elimination of K+. Dialysis is indicated in patients with severe hyperkalemia, complications, and acute renal insufficiency. The body of chronic hyperkalemia hyperkalemia has a certain adaptation and compensation, and the serum potassium level should be gradually decreased during treatment

27、, otherwise it may increase the ion gradient inside and outside the cell, which may cause clinical symptoms instead. Concentrating Hyperkalemia Causes Hemoconcentration (dehydration) can lead to a general increase in blood electrolyte concentration and urea nitrogen concentration, a decrease in blood flow, a decrease in glomerular filtration rate, and a decrease in sodium filtration, which must be accompanied by a decrease in potassium secretion, resulting in Elevated serum potassium leads to insufficient blood flow, tissue metabolism disorders, decreased sodium pump activity, and increased intracellular potassium release. Concomitant hypernatremia, hyperchloremia, and hyperosmolarity. The principle of treatment is to rapidly increase the amount of fluid replacement. Chronic obstructive pulmonary disease with respiratory failure combined with hyperkalemia is mainly metastatic hyperkalemia, but there is often intracellular potassium deficiency, and improper treatment is prone to hypokalemia. The essence of hyperkalemia combined with hyponatremia is that hyponatremia leads to the weakening of sodium pump activity and the transfer of potassium ions to extracellular. The core of the treatment is to replenish sodium ions. Precautions for Hyperkalemia Strictly control the diet, while giving adequate calories and amino acids intravenously,

28、Maintain a positive nitrogen balance. Treating the primary disease and avoiding precipitating factors are the most fundamental measures to treat hyperkalemia. Diuretics and water and electrolyte disorders Commonly used diuretics have great differences in the action sites, relative strengths of diuretics, and the impact strengths on different electrolyte ions. Therefore, the water and electrolyte disorders caused by different diuretics are also very different. In addition to potassium-sparing diuretics, other diuretics can easily lead to hyponatremia, hypokalemia, and hypochloremia, but also easily lead to hypernatremia, hyperkalemia, and hyperchloremia. The exact consequences depend on the patient's pathophysiological state and fluid replacement. quality and quantity. Repeated use of diuretics can easily lead to drug resistance. There are many reasons for this, and attention should be paid to the difference. In order to exert the best effect of diuretics and reduce adverse reactions as much as possible, it is very important to reasonably select and use diuretics in combination, which have different requirements under different pathophysiological conditions. Combined use is not enough. The site of action of diuretics,

29、Intensity and Effects on Electrolytes Diuretics and alkalosis, hypokalemia, transfer alkalosis, HCO3-increased alkalosis, and oliguria, the excretion of various electrolyte ions is reduced, resulting in an increase in the body's alkaline storage. General diuretics mainly lead to increased Na+, CL-, k+ elimination, but HCO3- retention. Treatment: Potassium supplementation and acetazolamide are used according to the specific situation. When the blood volume is insufficient, the absorption of water increases, the absorption of electrolyte ions, including HCO3-, increases, and the alkali reserve increases. General diuretics mainly lead to increased Na+, CL-, k+ elimination, but HCO3- retention. Absorptive alkalosis with hypovolemia results in increased water absorption, increased absorption of electrolyte ions, including HCO3-, and increased alkali reserves. General diuretics mainly lead to increased Na+, CL-, k+ elimination, but HCO3- retention. Factors to pay attention to in judging hypovolemia Overview of urine output, blood pressure, pulse, skin changes, central venous pressure is

30、Effective indicators for judging dehydration and effective circulating blood volume insufficiency, but their clinical values ​​are quite different in different pathophysiological states. Various types of dehydration require appropriate fluid replacement therapy. Some formulas for fluid replacement cannot accurately calculate the amount of dehydration. However, when there is hypovolemic shock, colloid and isotonic electrolyte solutions should be given at the same time, and the infusion speed should be fast. . Dehydration is not only the loss of water, but also the loss of electrolytes, mainly sodium chloride. Therefore, correction of dehydration and correction of electrolyte imbalance should be carried out at the same time, and potassium supplementation should be appropriate according to urine volume and serum potassium concentration. Different solutions should be used for different types of dehydration, but the influence of inapparent dehydration (basically no electrolytes) on the properties of fluid replacement should be fully considered. Patients with severe edema are often accompanied by hypovolemia. Central venous pressure is generally considered to be a decrease in central venous pressure, which is very reliable for judging whether blood volume is sufficient. If central venous pressure decreases, blood volume is insufficient; otherwise, blood volume increases. In fact, there are many factors that affect central venous pressure, and its specificity is also affected accordingly. When the pressure of mechanical ventilation is high, or after thoracic and lung surgery, or patients with a large amount of ascites, the negative thoracic pressure is significantly reduced, and the central venous pressure can be significantly increased. Insufficient mechanical ventilation pressure, acute left ventricular insufficiency, acute lung tissue disease, large airway obstruction and other reasons lead to increased and rapid breathing, the negative thoracic pressure will increase significantly, and the central venous pressure may decrease significantly. In the pathological state, the variation range of central venous pressure is large, that is, a significant decrease in central venous pressure does not necessarily mean hypovolemia, and an increase in central venous pressure does not necessarily mean hypervolemia.