这里有5个踩出DNA阴影的RNA

DNA是遗传世界的魅力分子。其指令归功于定义外观，人格和健康。由DNA指令导致的蛋白质获得了在我们细胞中做大部分工作的信贷。RNA，如果提到的话，被认为是仅仅是一个Mere Messenger，一个转向 - 易于忽视。到目前为止。

由称为核苷酸的遗传字符串组成的RNA是最为罕见的，用于将来自我们DNA中的基因的指令用于核糖体，在构建蛋白质中的细胞中的机器。但在过去十年左右，研究人员已经实现了更多的RNA可以做到更多 - 他们控制多少，甚至。特别是，科学家正在寻找影响健康和疾病的RNA，但与信使有关。

纯粹的无量散RNA，那些不渡过蛋白质建设指示的人的数量和各种各样的不编码，给予一些线索至关重要。到目前为止，研究人员已经编制了超过25,000个基因，具有人类基因组中非致rNA的指令，或遗传指令书（SN：10/13/18，p。 5）。这超过蛋白质代码的估计21,000或所以基因。

那些蛋白质编码基因占人类基因组中的低于2％的DNA。波士顿Beth以色列专业医疗中心的码头Paolo Pandolfi表示，将其余的基因组复制到非编码的RNA中，而且绝大多数人尚未表征。“我们无法继续学习只有两卷的生命之书。我们真的需要研究它们。“

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科学家不再看到了DNA和核糖体之间不是毫无价值的垃圾的rnas。“我相信有数百个，如果不是数千个有函数的非数千次，”哈佛大学分子生物学家Jeannie Lee表示。她和其他科学家开始了解这些以前忽视的分子。事实证明，它们参与了基因活性的每一步，从转动基因on和OFF调整最终蛋白质产品。那些启示录20年前是不可想象的。

回到20世纪90年代，李说，科学家认为只有蛋白质可以打开和关闭基因。发现RNA负责“是一个非常奇怪的概念。”

以下是许多非编码RNA中的五个例子，现在被认为是人体中的搬运工和摇动者，适合良好和生病。

lncrnas.

脱脂癌症治疗

有时抗癌药物停止工作，因为研究人员并不完全明白。服用化疗药物含有细菌酸。它通常是第一个药物医生规定患有血癌患者，称为急性髓性白血病。但是，月桂素最终停止工作约30％至50％的AML患者，他们的癌症回来了。

Pandolfi说，研究人员在蛋白质中寻找可能是蛋白质和其他药物失败的缺陷，但仍然没有完全了解问题。他和同事现在有证据表明，耐药可能源于新发现的新发现的RNA类中最大，最丰富的问题​​中的问题，称为长的非编码RNA。研究人员已经编制了超过18,000的这些“LNCRNA”（发音为“链接RNA”）。

涂上许多颜色

超越健康和疾病，不编码RNA在外观上发挥作用。忽视RNA的力量的最早例子之一：卡里戈猫的多彩多姿的涂层。哈佛大学的分子生物学家Jeannie Lee表示，这些猫卷曲的斑点毛皮表现出至少三个行动。在雌性哺乳动物中，两个LNCRNAS团队在每个细胞中灭活X染色体的一份副本，而另一个lncrna在（sn：12/17 / 11，p。 22）。Calico Cat's Coat的橙色斑点显示LNCRNA已关闭负责制作黑色毛皮的X染色体基因。黑色斑点显示含有橙色版本的基因的X染色体已经灭活。不同的基因在白色毛皮上带来。

Pandolfi和同事调查了一些LNCRNA如何针对患上化疗的癌症患者致力于对抗他们的疾病。“我们发现了数百名可以规范对治疗的回应的新玩家，”他说。

当研究人员在白血病细胞中提高了几种LNCRNA的生产时，细胞对2017年4月在细胞中报告的Pandolfi及其同事变得抗性。他们还发现，患有高于正常水平的AML的患者，其两种LNCRNA的癌症复发多于那些LNCRNA水平较低的人。

研究人员刚刚开始了解这些LNCRNA如何影响癌症和其他疾病，但Pandolfi希望有一天他和其他研究人员将设计控制坏行为者并提升有用的疾病。

microRNA.

引发肿瘤的蔓延

MicroRNAS几乎没有超过20个RNA单位，或碱，但它们在心脏病，关节炎和许多其他疾病中发挥过突出的作用。这些Pipsqueaks还可以导致神经疼痛和瘙痒，研究人员去年在科学翻译医学和神经元（SN在线：8/13/18).

数百项临床研究正在测试人们的血液和组织，以确定MicroRNAS是否可用于帮助医生更好地诊断或理解从哮喘和阿尔茨海默病的病症到精神分裂症和创伤性脑损伤。一些研究人员开始开发MicroRNAS作为毒品并寻求抑制流氓微大罗斯的方法。

到目前为止，小分子最牢固地建立的角色是对癌症的启动子和保护剂（SN：8/28/10，p。 18）。例如，胰腺癌是致命的敌人。据美国国家癌症学院统计数据统计，只有8.5％的人仍然在诊断出这种疾病后仍然活着。

Mancor of Massachusetts Medical School的癌症生物学家Brian Lewis在伍切斯特和同事们了解到一些MicroRNAS促使这种致命的癌症的初始攻击，并帮助肿瘤从胰腺传播到其他器官。

MicroRNA是Messenger RNA部分的镜像图像，即从DNA从DNA到核糖体的培养蛋白质制作，其中构建蛋白质。MicroRNA与他们的较大的信使RNA配对配对，并将更大的分子进行破坏，或者至少防止其指令被翻译成蛋白质。一条microRNA可能有数百个伴侣或目标，通过它影响许多不同的身体功能。

刘易斯研究了一团六个微大RNA，称为MIR-17〜92簇，第一组M​​icroRNA发现在癌症中发挥作用。六个通常有助于在细胞生长和死亡之间取得平衡，但对这些小分子的不平衡可以推动细胞对癌症。

胰腺癌患者的肿瘤倾向于升高群体。为了了解MicroRNA对Goad Cancer进行举行的，刘易斯和同事使用遗传技巧从遗传工程中的小鼠中从胰腺中移除微小RNA，以发展胰腺肿瘤。在他们的生命中，没有微小RONE群的小鼠具有大约相同数量的癌细胞细胞。

但是当动物9个月大时，出现了明显的差异。在MIR-17〜92微大RNA的小鼠中，近60％的胰腺趋向于癌症，而缺少群体的小鼠的少于20％。在2017年报告于托突的发现表明MicroRNA援助癌症的开始。

研究人员开发了位于阻塞肿瘤上的一些簇成员的RNA的位。使用在实验室菜肴中生长的人胰腺癌细胞，刘易斯和同事发现，取出六个簇成员中的两个，MiR-19a和miR-19b，从形成invidopodia的形成结构中停止癌细胞。随着他们的名字表明，Invidopodia允许肿瘤突破血管墙壁和其他障碍物以蔓延到身体。

转移RNA片段

病毒助手

对于一些幼儿和老年人，呼吸道同性恋病毒或RSV感染，感觉就像一个简单的寒冷。但是，在美国每年，由于病毒，美国疾病控制和预防估计的病毒，超过57,000名比65岁年龄较小的55岁以上的177,000名儿童住院。感染每年杀死数百名婴儿和约14,000名成年人。

略高于一些微小的正常水平与严重的RSV感染有关。但是，德克萨斯大学的分子病毒学家小约市德克萨斯州医疗分支在加尔维斯顿的医疗分支不相信，少数微小RNA的较为增加的数量真的意味着儿童在呼吸道病毒中患上轻微寒冷和死亡的差异。

她咨询了她的德克萨斯医疗分支同事，癌症研究员永孙李，以便在研究MicroRNAS的建议。李说宝需要深入检查或序列，在感染病毒的细胞中。当宝开始该项目时，这是2012年昂贵的命题。“但我挤压了我的[实验室]的干银行账户，”她说，支付实验。投资偿还。用RSV感染的细胞具有比未感染的细胞更多的一个特定RNA。令人惊讶的是，它是一块转移RNA。转移RNA或TRNA，是蛋白质建筑的装配线工人。 TRNA读取在信使RNA中的指令，并递送氨基酸需要制备蛋白质。

科学家知道工作Trnas是必不可少的员工。片段，当被发现时，被认为是退役的TRNA的剩余比特。但是被发现的碎片不仅仅是破旧的trnas。当RSV感染细胞时，每个片段大约30个碱基长度，从TRNA精确切割。片段有助于病毒的感染以多种方式。例如，两种碎片有助于病毒在2017年期间的常规病毒学期间报告的Bao和同事中的细胞中自身的副本。

TRNA片段也可以提高身体对病毒的敏感性。去年，宝的集团在科学报告中描述了如何通过空气或水污染暴露于一些重金属，可以产生引发炎症的TRNA片段，这可能使人们更容易受到RSV等呼吸道感染的影响。

正弦RNA.

牺牲感染的细胞

另一种类型的RNA可能有助于通过某些病毒免受感染，包括疱疹病毒。病毒学家Britt Glaunsinger在病毒通过控制细胞中的RNA来操纵宿主细胞的方式长时间奇迹。她的转座子变得令人着迷，移动延伸可以在基因组中从一个位置跳到另一个位置。转座子在人类基因组中占据所有DNA的近一半（SN：5/27/17，p。 22）。“我们倾向于认为[伯斯塔顿]作为寄生虫和我们自己的细胞不断地关闭的东西，”加州大学伯克利大学霍华德休斯医学院调查员Glaunsinger表示，“格兰森格那是因为有些人是古代病毒的遗物。“虽然他们最初是坏的，但其中一些可能对我们来说实际上可能有用，”她说。

一类被称为短的核心核心元素的诸如诸如短的核心元素的转座子。人们拥有超过一百万的一百万，称为ALU元素。小鼠具有类似的凸丝，称为B2S。

当主动时，正弦转座子会使自己的RNA副本。这些正弦RNA不会携带建筑物的指令，单独使用转座子不会跳过基因组。所以研究人员对他们的角色困惑。格兰森林格和同事发现一些正弦RNA可以防止病毒感染。

通常，细胞在转座子上保持紧密锁，防止它们制备任何RNA。但在格兰森林格的实验中，感染Herpesvirus的细胞“正在为感染而产生吨这些非编码的RNA，”她说。“那种抓住了我们的兴趣。”

该过程的细节仍在制定出来，但格劳森格和其他人发现正弦RNA生产触发了最终杀死受感染者和小鼠细胞的级联事件。一旦RNA生产进入，格兰森林格说：“细胞注定要死亡。”炎症似乎是细胞杀灭链反应的重要步骤。这一切都是为了更大的好处：杀死受感染的细胞可以保护其余的生物体免受感染的蔓延。

但是有一个皱纹：在小鼠中，至少，一种来自它感染细胞中B2 RNA的洪泛的一种类型的疱疹病毒益处。病毒劫持部分炎症链反应，以提高其自身的生产，Glaunsinger及其同事于2015年在PLOS病原体中报告。“这是一个始终在病毒与主持人之间进行的前后战斗的一个例子，”她说。“现在球回到了主持人的球场。”

Pirnas.

从跳跃基因屏蔽大脑

死于阿尔茨海默病的人的尸检显示脑子中称为Tau的蛋白质的积聚。根据UT Health San Antonio的神经生理学家Bess Frost，Tau积累与一些监护人RNA的损失联系在一起。

果冻研究果蝇遗传工程化以在神经细胞中造成疾病的人体Tau。与无序的Tau才能获得渐进神经疾病，导致运动问题并杀死神经。昆虫寿命较短的寿命而不是正常。

部分原因的苍蝇以及有Tau缠结的人有问题是因为已知保护基因组的一些RNA在作业，弗罗斯特和同事所发现的。这些PIWI相互作用的RNA或PIRNA（发音为“饼图RNA”），有助于保持转座子跳跃。当转座子跳跃时，它们可以在基因中降落或靠近一个基因和混乱的活动。

通常细胞通过阻止转座子从制作信使RNA来防止跳跃，这携带指示使得最终使转座子能够从一个地方跳到蛋白质的蛋白质。如果转座子越过细胞的防御并产生其信使RNA，PiRNA将迈出与信使配对并导致其破坏。

当疾病导致的Tau在苍蝇（也许在人身上）时，一类具有冗长名称的转座子 - I级Long终端重复转回转换 - 比平常更多的RNA。当苍蝇有TAU的疾病版本时，它们也低于2018年8月在自然神经科学中报道的弗伦斯，弗罗斯特及其同事的正常水平。“控制的双臂都搞砸了，”弗罗斯特说。死于阿尔茨海默病的人或胰腺麻痹，另一个土地相关疾病，也表明了转座子正在制造额外的RNA的迹象，这表明当Tau变坏时，它可以击败PiRNA的防御。

为了寻找一个工作，弗罗斯特的团队发现，遗传促进了苍蝇的PiRNA生产，或者给药阻止转座子啤酒花减少昆虫中神经细胞死亡。研究人员正准备在易于啮齿动物的阿尔茨海默病的啮齿动物版本中测试药物。该团队还在检查人脑组织，看看转座子RNA的增加是否实际上导致阿尔茨海默氏症患者的转座跳跃。如果转座子不比平常更多，发现可能表明转座子RNA本身可能导致恶作剧 - 没有必要的跳跃。

这个故事出现在2019年4月13日发行的新版，“RNA的秘密力量：被忽视的分子在人类健康中发挥着重要作用。“