【本期心声】心肌桥其实并非如你想得那么简单

【栏目介绍】

2019年新年伊始，《心在线》与首都医科大学附属北京友谊医院副主任医师周立及其团队联合推出“心之声”栏目，聚焦心系热门话题临床关注，兼顾实用性和前沿性。该栏目每月推出一次，为您带来您想要的知识和信息。

【本期介绍】

心肌桥作为冠状动脉先天性异常结构，随着冠状动脉造影的广泛发展，越来越普遍。冠状动脉及其分支通常走行于心脏表面的心外膜下结缔组织，但在发育过程中，部分冠状动脉或其分支会被心肌浅层覆盖。冠状动脉称为壁冠状动脉，覆盖冠状动脉的心肌纤维称为心肌桥。过去，心肌桥一般被认为是一种良性的先天性解剖畸形，很多介入医师在做冠状动脉造影后也会对患者说，“你的冠状动脉没什么问题，就是一个心肌桥。”

一. 心肌桥的解剖特征

尸检发现至少50%的病例存在心肌桥，且大部分位于前降支中段。肌桥的长度通常为1.0~2.5 cm，厚度为1.0~2.5 cm。0.5~7 毫米。根据心肌桥的长度和厚度，分为浅表型和深部型。尸检甚至可以发现厚度小于 200 μm 的浅表肌桥，尽管这种心肌桥的临床意义当然是有限的。

二. 心肌桥的影像学特征

心肌桥在收缩期挤压冠状动脉壁使其变窄变窄，在舒张期恢复正常，在造影图像上呈现独特的“挤奶征”（图1）。更表浅时，或肌桥近端有固定病变且狭窄严重时，可能会掩盖“挤奶征”的典型表现，导致医生漏诊心肌桥。心肌桥的冠状动脉CTA明显高于冠状动脉CTA。间接图像，例如“乳征”制作心肌桥。更重要的是，CTA还可以准确测量心肌桥的长度和厚度（图2）.

图1. 冠状动脉造影显示舒张期中前降支；湾。血管造影显示收缩期中前降支。

图2. CTA 3D 重建显示前降支的心肌桥（两个箭头之间）；湾。CTA 显示该段的桥长 14.5 毫米，厚 2.2 厘米。

近年来，冠状动脉腔内成像技术的发展帮助我们对心肌桥有了新的认识。血管内超声 (IVUS) 可以观察到心肌桥周围的特征性消声区，称为“新月现象”或“半月板”，它贯穿心脏的收缩和舒张周期，实际上围绕着动脉心肌组织。IVUS还发现，在肌桥附壁冠状动脉中很少见到动脉粥样硬化斑块，而肌桥内膜往往与动脉粥样硬化斑块的形成有关。

光学相干断层扫描（OCT）是一种光学腔内成像技术，分辨率高达10μm，可以清晰地成像冠状血管壁结构并评估斑块成分。心肌桥在OCT上可表现为界限清楚、不均匀的梭形低信号区，是心肌与冠状动脉壁层之间的疏松结缔组织，不同于IVUS上的无回声心肌组织；在舒张期，OCT 更容易看到这种梭形低信号区域。研究认为，管腔压缩比是反映收缩期肌桥受压严重程度的指标，与梭形低信号区弧度呈负相关。此外，OCT还发现，肌桥处的冠状动脉壁缺乏心外膜供血血管，而肌桥近端和远端冠状动脉段则富含营养血管。这种结构变化可能与引起冠状动脉的心肌桥有关。血流动力学改变和功能改变。

图 3. 舒张期（a，箭头）和收缩期（b）肌肉桥的 IVUS 图像。在整个心动周期中，可以在肌桥周围观察到一个半月形的消声区。

图 4. 肌桥在 OCT 上显示为明确的梭形低信号区域。

三.心肌桥的发病机制

长期以来，心肌桥患者的长期预后一直被认为是良好的。然而，越来越多的病例报告和研究证实，心肌桥与冠心病、心律失常、应激性心肌病和心源性猝死有关。在这些心绞痛或心肌梗死患者中，绝大多数的罪魁祸首血管只有心肌桥而没有其他病变，提示心肌桥本身就是冠心病的罪魁祸首；也有报道称，心肌桥合并冠状动脉痉挛和血栓形成和心动过速更容易诱发心肌缺血。此外心外膜脂肪组织，精神压力增加引起的交感神经兴奋，会显着增加肌肉桥的受压，

心肌桥对前降支的强烈压迫是心肌缺血的主要机制之一。心肌桥受挤压时，前降支动脉收缩期血流逆行，导致舒张早期血流加快，全舒张延迟；这种异常的血流动力学变化导致冠状动脉储备能力下降和心肌缺血。合并心动过速时，舒张期明显缩短，从而加重心肌缺血。运动时因心动过速明显缩短舒张期，在前降肌桥结合的基础上，心肌长期无法有效灌注，不仅可能诱发心肌缺血，

尸检证实在 37.5% 的 35 岁以下突然死亡的患者中存在前降支心肌桥。运动医学已将心肌桥列为年轻竞技运动员猝死的主要原因之一运动员。此外，冠状动脉壁内皮功能障碍和内皮源性舒张因子的缺乏可导致冠状动脉痉挛、血小板聚集的短暂激活、血栓形成和心肌缺血加重。

由心肌桥接引起的心肌缺血的另一个主要机制是其对近端前降支动脉段的促动脉粥样硬化作用。心肌桥对整个前降支动脉粥样硬化的分布有显着影响。尸检、冠状动脉造影、多层螺旋CT均证实，冠状动脉节段一般不发生动脉粥样硬化，而心肌桥近端最易发生动脉粥样硬化。Bridge 挤压前降动脉导致血流动力学改变。

生物力学认为作用于血管内皮细胞的剪切应力与血流速度和血液粘度成正比，与血管内径成反比。冠状动脉壁受肌桥挤压，血流速度加快，血管受到高剪切应力，对一氧化氮合酶、内皮素-1、血管紧张素-转化等血管活性物质的反应酶等被削弱同时，这里的内皮细胞主要呈梭形，不易被破坏，因此很少发生动脉粥样硬化。相反，当肌肉桥受压时，近端出现血流逆行，导致收缩期血流减慢，壁压明显升高，降低对血管的剪切应力，并增加血管活性，例如内皮粘附因子。同时，该段内膜以扁平多角形内皮细胞为主，结构不全，内皮易受损，故近段动脉粥样硬化多见。

如何识别那些可能导致严重心肌缺血的心肌桥？冠状动脉造影证实，静息时收缩期狭窄超过 75% 的心肌桥可能导致严重的心肌缺血。肌桥对冠状动脉壁的压缩程度与其解剖特征有关，包括肌桥的长度、厚度和位置。IVUS 和 CTA 均证实肌桥越长越厚，收缩期冠状动脉壁受压越重。在肥厚型心肌病患者中，联合使用长肌桥会增加心源性猝死的风险。此外，在典型心绞痛或心肌桥引起的心肌梗死患者中，肌桥大多靠近冠状动脉口，

研究发现，应激性心肌病患者常伴有前降肌桥。有学者认为，这可能与心肌桥引起的微循环障碍和交感神经活动的改变有关。然而，应激性心肌病与心肌桥之间的关系仍然受到不同声音的质疑，需要更多的研究来证明。

有病例报道心肌桥可引起运动性室性心动过速，其发病机制可能与心肌桥引起的心室复极化不均匀一、增加QT离散度有关。

四. 心肌桥相关心肌缺血的治疗

1. 药物

β受体阻滞剂是治疗心肌桥相关心肌缺血的首选药物。β受体阻滞剂可减慢心率，降低肌桥对冠状动脉壁的压缩力心外膜脂肪组织，增加冠状动脉壁的截面积，延长舒张期，使最大血流速度达到壁冠状动脉段接近正常。因此，β受体阻滞剂可以增加心肌桥患者的血液灌注并改善症状。对于有β受体阻滞剂或冠状动脉痉挛禁忌症的患者，钙拮抗剂也可能是一种选择。

然而，对于同样具有缓解血管痉挛能力的硝酸盐，在治疗与心肌桥相关的心肌缺血时应格外小心。因为硝酸盐增加了心肌收缩，同时也增加了心肌桥对冠状动脉壁的压迫，导致冠状动脉壁狭窄和心肌缺血加重。冠状动脉造影时通过导管注入适量硝酸甘油，加重肌桥段狭窄。

2. 插入支架

早在1995年，医生就在肌桥冠状动脉上放置了支架。当时的适应症是严重收缩期狭窄甚至接近闭塞的患者，或优化药物治疗不能缓解缺血症状的患者。理论上，支架置入可减少心肌桥对冠状动脉的压迫，改善冠状动脉内的血流动力学障碍，增加冠状动脉壁的横截面积和血流储备。但很快就发现，支架引起的并发症更加出人意料，如支架释放时冠状动脉破裂或穿孔、支架破裂、支架内再狭窄等。

支架破裂是由于心肌桥的机械压缩，这也可能导致支架内再狭窄或支架内血栓形成。与没有心肌桥的血管段支架相比，冠状动脉壁段的支架内再狭窄率显着更高。虽然冠状动脉壁很少发生动脉粥样硬化，但如上所述，支架置入会引起血管壁的机械拉伸和内膜损伤，导致内膜明显增生，再狭窄率增加。

在能够显着减少支架内再狭窄的药物洗脱支架问世之初，一些医生将药物洗脱支架放置在心肌桥血管中，希望能改善再狭窄的顽固性疾病。尽管此类研究曾经以更好的短期预后得出结论，但后来发现与保守药物治疗相比，植入药物洗脱支架并未改善终点。

此外，由于心肌桥距离动脉粥样硬化病变较近，因此在应用支架治疗肌桥近端狭窄性病变时应特别注意，尽量避免支架进入肌桥覆盖部位。研究发现，正是在支架接近或进入肌桥的部分，未来长期不良事件发生率增加，尤其是再狭窄率。有专家提出设计一种特殊的支架，可以专用于前降肌桥，但由于每个肌桥的解剖特点不同，这个想法目前很难实现。

3. 手术

早在 1975 年，动脉上肌切开术就被用于治疗因心肌桥而反复出现缺血症状的患者。松解手术可以彻底解除冠状动脉受压，改善血液灌注，解决缺血问题。研究发现，接受裂解的有缺血症状的患者具有令人满意的长期和长期结果。对于那些不适合长肌桥支架的患者，释放也是一种选择。对于合并心肌桥的肥厚型心肌病患者，心肌桥相关的心肌缺血往往意味着终生药物治疗；而裂解可以实现冠状动脉壁周围解剖结构的正常化，适用于年轻患者。更有意义。

然而，外科手术可能会带来一些并发症，例如右心室穿孔和冠状动脉损伤。当前降支的肌桥粗而深在前室间沟时，可能会发生右心室在松解时意外穿孔。对于那些长长的肌桥，在直视下仍然很难看穿心外膜脂肪组织，手术中可能会直接损伤冠状动脉壁。

国外有学者提出要严格把握心肌桥切开松解术的手术指征，建议在厚度不超过<@0.5 cm、长度不超过2.时使用@>5 cm，周围无狭窄性病变。孤立的心肌桥患者。冠状动脉旁路移植术 (CABG) 对于肌桥较厚、冠状动脉埋藏较深的患者或近端肌桥段有狭窄病变的患者是更好的选择。因此，应结合心肌桥的解剖特点和近端肌桥的动脉粥样硬化病变情况，综合考虑如何选择合适的手术方式。

在临床工作中，面对不同解剖条件的心肌桥，如何对其进行定量分析，评估其是否致病并制定治疗方案，仍是一个亟待解决的问题。对于心脏病专家来说，基于对心肌桥解剖特征和心肌缺血机制的了解，我们不再对心肌桥“视而不见”，而是利用现有的方法对心肌桥进行评估，这是我们可以做的。这个阶段。的。

参考

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4. 高村 K、藤本 S、南城 S 等人。多排螺旋CT对心肌梗死患者心肌桥的解剖特征[J]. Circ J. 2011;75(2.8@>: 642-2.9@>

专家简介

周莉，医学博士，首都医科大学附属北京友谊医院心脏中心副主任医师。主要从事冠心病的介入治疗、造影剂急性肾损伤的预防及心力衰竭发病机制的基础研究。近五年以第一作者在核心期刊和SCI论文发表论文20余篇，并多次受邀参加欧洲Euro-Scholarly在PCR会议和日本CCT会议上的报告。

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编辑王学平┆美国编辑柴明霞┆制版师吴家迪