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时间：2022-04-22 13:04:04来源：网络整理
马歇尔大学 Joan C. Edwards 医学院的一个团队于 5 月 28 日在 Nature 下的《科学报告》杂志上发表了一篇新文章，表明脂肪细胞中的 Na/K-ATPase 信号通路是导致肥胖及其并发症恶化的原因。神经变性和非酒精性脂肪性肝炎）通过靶向脂肪细胞特异性 Na/K-ATP 酶信号拮抗剂 NaKtide。
“我对这篇关于脂肪细胞在肥胖和其他疾病状态中的作用的临床相关性感到非常兴奋，”资深作者、外科和生物医学科学副教授 Komal Sodhi 说。
这项马歇尔大学研究的结果表明，脂肪细胞或专门用于储存脂肪的细胞（脂肪细胞）中的 Na/K-ATPase 氧化放大环受损可能导致脂肪细胞功能障碍、肥胖恶化，并可能导致相关严重程度的增加。疾病。该研究更详细地研究了脂肪细胞在肥胖中的作用，包括它如何影响氧化应激、炎症、神经变性和 NASH。研究人员通过减少肥胖和改善代谢特征成功地证明了 NaKtide 靶向脂肪细胞的治疗潜力。
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“我们的数据清楚地表明，肥胖和 Na/K-ATPase 氧化放大电路在神经退行性变中起作用，”第一作者、马歇尔生物医学研究系的博士生 Rebecca Pratt 说。脂肪信号消失，也显示出全身效应脂肪信号消失，突出了脂肪细胞在肥胖和全身稳态中的更大作用。”
这项工作建立在马歇尔跨学科研究所 (MIIR) 所长谢子健博士之前关于 NaK-ATPase 信号功能被低估的研究的基础上。
原文检索：脂肪细胞 Na/K-ATPase 氧化放大回路是西方饮食诱导的肥胖和相关合并症的中央调节器
（生物学：武松）
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