渴的神经生物学：控制水合的脑机制

东京工业大学（东京技术）的科学家们对神经盗贼控制提供了更深的洞察力。最近在自然通信中发表的研究表明胆囊蛋白介导的水摄入抑制由大脑中子血管内器官中的两个神经元的“渴测”亚群控制;在饮用水后，一群人被过多的水平持续激活，另一个人口瞬间激活。

水维持地球的生活。第一生命起源于古老的海洋，从那时起，几乎每种物种都存在于今天或生活中的每种物种都取决于盐和水的确切平衡（〜145毫米;称为体液稳态或盐稳态）用于生存。人类可以在没有食物的情况下去几周，但不会持续超过几天没有水，强调这种液体的重要性。

人体有几种复杂的机制，以确保我们消耗适量的水以维持稳态，这是生存的必要条件。其中一个简单但关键的“黑客”是渴。当体内在炎热的一天经历脱水时（与水中的过量的钠相比，与水相比，一个叫做高鼻血症的病症），大脑将“信号”发送到身体的其余部分，使我们渴望高大的水。另一方面，在一个名为低钠血症的病症下，在钠的水中有更多的水，我们抑制水饮用。这种情况如何发生的神经机制是一个非常兴趣的主题。

在参与中枢渴抑制机制的SFO中鉴定了两组CCK阳性兴奋性神经元。这些CCK阳性神经元的激活抑制了水摄入，并以相反的方式，即使在水性再现条件下也抑制诱导的水摄入量。

由MASAHARU NODA教授领导的东京工业大学研究所的研究人员进行了广泛的研究。在他们以前的研究中，他们认为渴望由大脑子宫内风官（SFO）的所谓的“水神经元”驱动，该区域在血脑屏障外的一个区域。当体脱水时，称为血管紧张素II的肽激素的血浆水平增加。这些水平被水神经元的特殊血管紧张素II“受体”检测到刺激水摄入量。反过来，在钠耗尽的条件下（水的水多于钠），这些水神经元的活性被“加布的”中间核抑制。“后一种控制似乎依赖于SFO中的激素胆囊囊蛋白（CCK）。然而，到目前为止，尚未阐明抑制水摄入的抑制控制的神经机制，“Noda教授。

现在，在他们的最新研究中发表在自然通信中，研究人员了解有关此机制的更多细节。它们进行了一系列实验，包括转基因小鼠研究，单细胞动力学，荧光显微镜Ca2 +成像和光学和化学生成沉默以探索SFO中的神经元。

他们制作了几个有趣的观察结果：首先，CCK在SFO本身中产生，通过CCK产生的兴奋性神经元，其通过其“CCK-B”受体激活加布枸杞子，导致它们抑制水神经元并抑制渴望。更重要的是，这些CCK神经元有两个不同的亚群。作为最大的群体第1组在Na耗尽条件下（体内过量水）显示出强烈和持续的激活。第2组响应于水摄入量显示了更快和瞬态的激活，激活持续不超过20秒。还有一个第三组的暗示，但这些神经元不会在任何一个条件下显示激活。

Noda教授对本研究的含义感到兴奋。“由于CCK长期以来被认为是胃肠激素，这些发现开辟了许多可能性，最令人兴奋的是，最令人兴奋的是，基于来自oropharynx或胃肠道的水传感信号的饮酒的负面反馈控制的可能性。

研究突出了CCK在1组血液介导的“持续”和第2组口咽/胃肠道“瞬态”抑制水摄入量的作用。CCK以细胞型特定方式激活CCK-B受体阳性不同胃肠杆菌的潜力是神经元电路运作的机制。总体而言，这项研究进一步了解“渴望控制”现象基本上。

参考：Takashi Matsuda，Takashi Y.Hiyama，Kenta Kobayashi，Kazuto Kobayashi和Masaharu Noda，11月10日，1920年11月10日，Takashi Matsuda，Takashi Matsuda，Takashi Matsuda，Takashi Matsuda，Takashi Matsuda，Takashi Matsuda涉及持续或瞬态抑制的水摄入量。
10.1038 / S41467-020-19191-0