科学家发现“爱荷尔蒙”催产素可用于治疗认知障碍，例如阿尔茨海默氏症

催产素是一种可以在我们体内引起爱与幸福感的激素，在阿尔茨海默氏症动物模型中，这种物质被发现可以逆转淀粉样蛋白斑块对大脑的学习和记忆中心造成的某些损害。

科学家们首次发现催产素可能成为阿尔茨海默氏病等认知障碍的潜在新治疗选择。

阿尔茨海默氏病是一种进行性疾病，其中人脑中的神经细胞（神经元）及其之间的连接缓慢退化，从而导致严重的记忆力丧失，智力缺陷以及运动技能和沟通能力下降。阿尔茨海默氏症的主要原因之一是大脑神经元周围簇中聚集了一种β称β为淀粉样蛋白（Amyloid）的蛋白质，这阻碍了它们的活性并触发了它们的变性。动物模型研究发现，增加海马（大脑β的主要学习和记忆中心）中A的聚集会导致其中神经元的信号传递潜能下降。这种变性会影响神经元的特定特征，称为“突触可塑性”，即突触（神经元之间信号交换的部位）适应信号活性随时间增加或减少的能力。突触可塑性对海马学习和认知功能的发展至关重要。因此，A及β其在引起认知记忆和功能障碍方面的作用一直是大多数旨在寻找治疗阿尔茨海默氏症的研究的重点。

现在，为推动这项研究工作，由东京科学大学的斋藤明吉教授领导的日本科学家团队研究了催产素。催产素是一种激素，通常以其在女性生殖系统中的作用和诱发爱的感觉而闻名。和幸福。Saitoh教授说：“催产素最近被发现参与调节学习和记忆表现，但到目前为止，尚无以前的研究涉及催产素对A诱导β的认知障碍的影响。”意识到这一点后，斋藤教授的小组便着手进行点对点的连接。他们的发现发表在《生化与生物物理研究通讯》上。

Saitoh教授及其团队首先用A灌注了小鼠海马的切片β，以确认A导β致切片中神经元的信号传导能力下降，或者换句话说，削弱了它们的突触可塑性。然而，在进一步灌注催产素后，信号传导能力增强，这表明催产素可以逆转由A引起的突触可塑性的β损害。

为了了解催产素如何达到这一目的，他们进行了进一步的实验。在正常的大脑中，催产素通过与脑细胞膜中称为催产素受体的特殊结构结合而起作用。科学家在小鼠海马切片中人为地“阻断”了这些受体，以观察催产素是否可以逆转A诱β导的突触可塑性损伤而不与这些受体结合。预期地，当受体被阻断时，催产素不能逆转A的作用，这β表明这些受体对于催产素起作用是必不可少的。

众所周知，催产素可以促进某些细胞化学活性，这些化学活性对于增强神经元信号传导潜能和记忆形成（例如钙离子流入）非常重要。先前的研究怀疑A会抑β制其中的某些化学活性。当科学家人为地阻止这些化学活性时，他们发现在海马切片中添加催产素并不能逆转A引起的对突触可塑性的损害。β此外，他们发现催产素本身对海马中的突触可塑性没有任何影响。 ，但它能够以某种方式逆转A的不良影响。β

Saitoh教授说：“这是世界上第一项表明催产素可以逆转A诱导的小鼠β海马损伤的研究。”这只是第一步，尚需进一步在动物模型中进行体内研究，然后再进行人类研究，然后才能收集足够的知识将催产素重新定位为阿尔茨海默氏症药物。但是，斋藤教授仍然充满希望。他总结说：“目前，尚无足够令人满意的药物来治疗痴呆症，因此需要具有新颖作用机制的新疗法。我们的研究提出了一种有趣的可能性，即催产素可能是治疗与认知障碍（例如阿尔茨海默氏病）相关的记忆力减退的新型治疗方法。我们希望我们的发现将为开发新药物治疗阿尔茨海默氏病引起的痴呆症开辟一条新途径。”

参考：“催产素逆转βA诱导的小鼠海马突触可塑性损害”，作者：高平淳，大田大辅，上田裕大，岩井隆史，古河惠里，田边美夫，田边淳一郎和斋藤昭吉，2020年5月29日，生化与生物物理研究通讯.DOI：
10.1016 / j.bbrc.2020.04.046