为什么老年人未能烧伤储存的腹部脂肪

神经相关的巨噬细胞（绿色）在内脏脂肪组织中拥抱了同情神经（白色）。

在新出版的研究中，来自耶鲁大学的生物学家描述了神经系统和免疫系统如何互相交谈以控制新陈代谢和炎症。

新的发现传统的科学家的理解为什么老年人未能烧血腹部脂肪，这提高了慢性疾病的风险。研究人员表示，该研究还指出了针对解决问题的潜在治疗方法。

该研究由Vishwa Deep Dixit领导，该研究于9月27日本质上发布。

较老的成年人，无论体重，都有腹部脂肪增加。然而，当他们需要消耗能量时，老年人不会像年轻的成年人一样高效地燃烧脂肪细胞中的能量，导致有害腹部脂肪的积累。脂肪细胞中这种无反应性的潜在原因是未知的。

在研究中，Dixit和他的耶鲁大学耶鲁大学健康科学中心和波恩大学专注于称为巨噬细胞的专注于巨噬细胞的专注于控制感染。Dixit Lab发现了一种新型的巨噬细胞，这些巨噬细胞依赖于腹部脂肪的神经。这些神经相关的巨噬细胞随着年龄发炎，不允许成为化学信使的神经递质，以适当的作用。

研究人员还从年轻老鼠的脂肪组织中分离免疫细胞，以及德国波恩大学生活和医学科学研究所的舒尔泽和他的团队一起测序并计算基因组以了解问题。“我们发现年龄巨噬细胞可以分解称为儿茶酚胺的神经递质，因此不要让脂肪细胞在所需需求时提供燃料，”Dixit也是耶鲁老龄化研究中心的成员。

研究人员发现，当它们降低控制炎症的特异性受体时，在老年巨噬细胞中NLRP3炎性组，儿茶酚胺可以采取诱导脂肪分解，类似于年轻小鼠的脂肪分解。

“关键发现是免疫细胞与神经系统交谈以控制新陈代谢，”Dixit说。

在进一步的实验中，研究人员阻断了一种在老年巨噬细胞中增加的酶，恢复老年小鼠中正常的脂肪代谢。Dixit指出，这种酶，单胺氧化酶-A或MaOA受到现有药物治疗抑郁症的抑制。“理论上，人们可以将这些毛泽抑制剂药物重新培养，以改善老年人的代谢，”他说。但他还警告说，需要更多的研究来专门针对这些药物到腹部脂肪并测试这种方法的安全性。

在未来的研究中，Dixit和他的同事将进一步检查免疫细胞及其与神经的相互作用，以及这种神经免疫对话如何控制健康和疾病。研究人员表示，如果对衰老免疫细胞中的炎症可改善代谢来改善代谢，则可能对神经系统或老化过程中的其他积极作用。

“我们的研究目的是实现对神经和脂肪细胞的免疫细胞相互作用的更大了解，以潜在地减少腹部脂肪，提高代谢，提高老年人的性能，”该研究的第一个作者表示，“Christina D. Camell说。

其他研究作者是JIL Sander，Olga Spadaro，Aileen Lee，Kim Y. Nguyen，Allison Wing，Emily L. Goldberg，Yun-Hee Youmm，Chester W. Brown，John Elsworth，Matthew S. Rodeheffer和Joachim L. Schultze。

该研究部分受到国家卫生研究院，Glenn Medical Research的Glenn基金会，并将Alzheimer的基金提供给Dixit实验室。

出版物：“炎症组的儿茶酚胺在巨噬细胞的脂肪解析在老化期间脱脂”由Christina D. Chamell，Jil Sander，Olga Spadaro，Aileen Lee，Kim Y. Nguyen，Allison Wing，Emily L. Goldberg，Yun-Hee Youm，Chester W. Brown ，John Elsworth，Matthew S. Rodeheffer，Joachim L. Schultze＆Vishwa深入Dixit本质上。2017年9月27日在线发布：10.1038 / Nature24022