阿尔茨海默氏物的蛋白质可以从血液中出发到大脑中

阿尔茨海默氏菌属相关的蛋白质可以从血液到脑中移动并积聚在那里，第一次对小鼠展示进行实验。

德国大学神经生理学家Mathias Jucker说，10月31日在线发布的结果，肿块蛋白淀粉样蛋白β蛋白质淀粉样蛋白蛋白质蛋白质蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白蛋白质蛋白质蛋白质蛋白质。这种疾病的这种膨胀视角可能导致科学家们开发治疗，这些治疗方法是对大脑进行更容易进入的身体的零件。

实验并没有表明人们可以从另一个人的血液合同阿尔茨海默。“底线是这项研究是思想挑衅，但不应该引起警报，”伦敦大学学院的神经科学生John·克·约翰群岛表示。“真的没有任何证据表明你可以通过输血传播阿尔茨海默病。”

但研究人员想知道随着时间的推移，A-Beta是否可以通过从血液中移动，在血液中逐渐发现。早期的动物研究表明，如果它注射到血液中，A-β可以进入大脑，但科学家们不知道来自血液中的β-β是否足够丰富，可以在大脑中形成斑块。

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为了测试这一点，研究人员在实验中使用了一种形式的极端血液共享。六对小鼠 - 用一只鼠标设计以产生人A-β和一个正常的血管 - 手术地加入一年，导致血液混合比输血更广泛。一年后，携带突变的小鼠的大脑均含有预期的β斑块。但是这些斑块也在连接对的正常小鼠的大脑内。

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斑块份额

突变的小鼠的大脑产生大量的淀粉样蛋白β开发的斑块（箭头，右）。与这些突变小鼠共享血液的小鼠也有斑块（中间），而对照小鼠没有（左）。

在那些正常的小鼠中，A-Beta水平并不像在突变的小鼠中那么高，但它们存在的事实是值得注意的，这是英国哥伦比亚大学的威立荣歌，在温哥华。没有突变的未加入对照小鼠显示没有A-β积累。

加入小鼠的大脑也显示出其他恶化的迹象。研究人员观察到炎症，出血的微小区域和危险类型的蛋白质Tau，普通小鼠的大脑暴露于充满A-β的血液。在人们中，阿尔茨海默氏症通常由A-Beta Plaques和Tau缠结标记。

结果并不意味着阿尔茨海默氏症主要由血液中的因素引起。“我们仍然认为阿尔茨海默氏症作为一种脑障碍，”宋说。但在某些情况下，血液中的因素可能会使结果沿方行，结果表明。

A-β由大脑中的细胞制成，也由血小板，皮肤细胞，肌肉和身体的其他部位进行。通常，“大脑内外的A-Beta之间存在平衡”，“宋说。但是，当这种平衡被抛出时，例如当身体塞满蛋白质时，或者当血脑屏障 - 堵塞潜在危险的障碍 - 随着年龄的增长，大脑可能得到额外的剂量，歌曲提出。通过调整这种平衡，可以减少体内β的药物或疗法可能有助于缓慢或预防阿尔茨海默病。

证据已经积累了A-Beta可以表现为朊病毒，一种错误折叠的蛋白质，可以煽动通常折叠的蛋白质来罗伊（SN：10/17 / 15，p。 12）。宋说实验不会解决血液中的A-β是否可以表现为朊病毒，并提示已经存在大脑中的A-Beta以形成斑块。正常的小鼠的大脑斑块似乎是由人类A-β蛋白构建的，唯一的源是突变的伴侣小鼠的血液。