阻塞性-1如何加强颈动脉体活动的详细机制_温州助听器

时间：2022-07-22 17:01:29来源：网络整理

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者的特点是睡眠时反复出现上呼吸道疾病，造成动脉血氧饱和度周期性波动内皮素与高血压，导致周期性间歇性缺氧（循环间歇性缺氧）。间歇性缺氧，CIH）。大量流行病学和生理学研究表明，这种周期性波动往往会导致持续性高血压（1, 2, 3)。虽然动脉血压升高的机制尚不完全清楚，但有证据表明颈动脉化学感受器可导致通过影响交感神经系统的活动来改变动脉血压。例如，大鼠间歇性低氧治疗，每天 8 小时，连续 35 天，导致动脉血压显着升高；交感神经可以防止缺氧引起的血压升高。动脉血压（4)。OSA 患者的肌肉交感神经活动（MSNA）显着增加（5)）。研究表明间歇性低氧可增加外周化学感受器敏感性（6)，如如血管紧张素 (Ang II)、内皮素 (ET-1) 和一氧化氮 (NO) 通过改变颈动脉中的神经调节。) 和其他特殊的神经调节剂可以影响影响化学感受器的传入活动。 ET-1是由21个氨基酸组成的多肽内皮素与高血压，具有ETA和ETB两种受体。大量研究数据表明内皮素增加颈动脉体。化学敏感性，同时改变颈动脉体内内皮素 A (ETA) 和内皮素 B (ETB) 受体的表达。陈等人。表明持续缺氧增加了颈动脉体中ETA和内皮素前体的表达，而颈动脉体增强了化学感受器活性。雷伊等人。 (7)Rey et al. (7)) 表明CIH 每天8 小时，持续4 天可以增强颈动脉体对外源性ET-1 的反应，并且这种作用可以受到非特异性ET 的影响-1 受体通过阻断剂阻断。我们之前的研究结果表明，CIH 改变了颈动脉中 ET-1 的表达，进而增强了外周化疗敏感性，导致血压升高。然而，ET-1 如何增强的详细机制颈动脉体的活动还不清楚，不是很清楚，有些问题还有待进一步澄清。

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