已经批准用于治疗多发性硬化症的药物，可阻止HIV感染和在人体免疫细胞中传播

博士后研究员雷切尔在8月13日公开发表的《 PLOS病原学》杂志上发表的一项研究中，一项名为芬戈莫德的免疫调节药物被批准用于治疗多发性硬化症，该药物可阻止人类免疫缺陷病毒（HIV）感染并在人类免疫细胞中传播。乔治华盛顿大学的Resop和助理教授Alberto Bosque及其同事。这些初步发现表明，该化合物可能是用于HIV治疗和预防的有前途的新疗法。

根据今日（2020年8月13日）在开放获取期刊PLOS上发表的一项研究，一种名为芬戈莫德的免疫调节药物被批准用于治疗多发性硬化症，它可以阻止人类免疫缺陷病毒（HIV）感染并在人类免疫细胞中传播。病原菌由博士后研究员雷切尔·瑞索普（Rachel Resop）和乔治华盛顿大学（George Washington University）助理教授阿尔贝托·博斯克（Alberto Bosque）及其同事组成。尽管需要在动物和人类中进行进一步的研究，但这些初步发现表明，该化合物可能是用于HIV治疗和预防的有前途的新疗法。

目前，全球有将近4000万人感染了艾滋病毒。由于病毒具有通过将其基因组整合到宿主细胞的基因组中来建立潜伏期的能力，从而导致感染的治疗是终生的，从而导致将来可能发生病毒再激活。通过建立潜伏期，HIV通过宿主防御机制和药物治疗来消除根除。目前，艾滋病毒是通过抗逆转录病毒药物治疗的，这些药物并非专门针对潜伏感染，可能有副作用，并且在防止病毒在个体之间传播方面作用有限。因此，发现针对HIV感染和潜伏期的新策略至关重要。

Bosque及其同事研究了一种针对HIV感染的替代策略，该策略以1-磷酸鞘氨醇（S1P）受体为靶标，S1P受体是感染过程中涉及的免疫系统的组成部分。为此，他们专注于FTY720（芬戈莫德），这是一种耐受良好的药物，可阻断S1P受体的作用，并获得了美国食品药品监督管理局的批准。他们发现，FTY720通过阻碍HIV生命周期中的多个步骤来阻止人类免疫细胞CD4 + T细胞中的HIV感染。例如，FTY720降低了CD4的密度-CD4是在T细胞表面上发现的一种蛋白质-从而抑制了病毒的结合和融合。该药物阻止了HIV在细胞之间的传播，从而减少了可检测的潜伏病毒。这组作者说，S1P信号在建立HIV感染中的作用，以及调节该途径改变感染过程或防止CD4 + T细胞中潜在贮库建立的潜力，以前尚未见报道。因此，用FTY720靶向S1P途径可能是抑制HIV复制并减少潜在宿主的新策略。

作者指出：“这些结果表明，芬戈莫德值得进一步研究，作为一种令人兴奋的HIV新疗法。”

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参考：雷切尔·S·索索普，雷米·弗罗门汀，丹尼尔·纽曼，霍利·里格斯比，拉里莎·杜布罗夫斯基，迈克尔·布克林斯基，尼古拉斯·乔蒙特和阿尔伯特·博斯​​克，“芬戈莫德抑制HIV-1生命周期的多个阶段”，PLOS Pathogens.DOI：
10.1371 / journal.ppat.1008679

资金：NIH的NIAID（https://www.niaid.nih.gov/）在A.B授予R01-AI124722，R21 / R33-AI116212的资助下部分支持了此出版物中的研究。哥伦比亚特区艾滋病研究中心，美国国立卫生研究院（NIH）资助的计划（AI117970）提供的服务和资源促进了这项研究，该计划得到了以下美国国立卫生研究院（NIH）的共同资助和参与的研究机构和中心的支持：NIAID，NCI，NICJD，NHLBI，NIDA，NINH，NIA，FIC，NIGGIS，NDDK和OAR（https://dccfar.gwu.edu/）。内容仅是作者的责任，并不一定代表NIH的官方观点。资助者在研究设计，数据收集和分析，决定发表或准备手稿方面没有任何作用。